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同日三篇Nature 华人学者们又有哪些新发现？(2)
2018-11-30 未知 admin
他们发现，调控PD-1快速降解的关键分子是FBXO38，一种E3泛素连接酶。FBXO38负责促进PD-1在蛋白酶体进行降解，从而将PD-1表达水平维持在正常水平，最终确保T细胞发挥功能。
在人或小鼠的肿瘤组织中，肿瘤浸润T细胞的Fbxo38表达较低。研究团队推测，这可能导致PD-1不能被正常降解，T细胞“刹车分子”过多，因此无法对抗肿瘤。
https://doi.org/10.1038/s41586-018-0756-0
他们惊喜的发现，抗肿瘤药物白介素2（IL-2）可以上调Fbxo38，让PD-1恢复正常水平，从而提高T细胞的抗肿瘤能力。
这些结果表明，FBXO38对PD-1降解的调控，有望成为抑制PD-1通路的新靶标，从而带来新的抗癌疗法。
朱冰团队：揭秘卵子发生过程中的关键机理
图片来源：中科院生物物理所官网
哺乳动物的卵母细胞的发育会出现DNA甲基化逐渐增加的现象，主要由起始性DNA甲基转移酶DNMT3A介导。然而，不同于精子以及大多数体细胞，卵母细胞的基因组在转录惰性区域（transcriptionally inert regions）的甲基化程度较低。这是为什么呢？
来自中国科学院生物物理研究所的朱冰研究员课题组发现，一种关键因子Stella在小鼠卵母细胞的甲基化过程中发挥着重要作用。
https://doi.org/10.1038/s41586-018-0751-5
最新研究揭示，缺乏Stella的卵母细胞，其基因组发生了更多的DNA甲基化现象，包括启动子以及不活跃的基因区域。这种异常的高甲基化会阻碍胚胎发育，引发缺陷。
更重要的是，Stella缺失引发的高甲基化依赖于一种维持性DNA甲基转移酶——DNMT1的起始性DNA甲基化酶活性。当人为敲除DNMT1，可以显著降低Stella缺失引发的异常高甲基化现象。
朱冰团队的这一最新研究首次证实，过去一直被认为是维持性DNA甲基化转移酶DNMT1拥有其他功能，即起始性DNA甲基化酶活性，并揭示了Stella通过抑制DNMT1活性保护卵母细胞基因甲基化正常建立的机制。
参考资料：
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