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靠吃同类幸存！科学家揭示化疗后癌细胞“卷土重来”的秘密
2019-12-13 未知 admin
自古以来，帝王将相的成功并不容易。或是一将成万骨枯，又或是本是同根生，相煎何太急。本以为人可以为了成功不折手段，万万没想到癌细胞的“不死之谜“也是如此。
这一“不死之谜”目前已被美国杜兰大学医学院的研究人员们所发现。他们表示：癌细胞在化疗中靠着“同类相食”的方式吞噬相邻细胞来求生。并且这类同类相残的行为可以为癌细胞提供生存所需的能量，并为化疗结束后的肿瘤复发奠定基础。该论文已于9月17日在期刊《Journal of Cell Biology》（JCB）上发表。
DOI：10.1083 / jcb.201904051
为什么乳腺癌化疗预后不良？
乳腺癌的化疗药物如阿霉素（doxorubicin）等，大致都是通过破坏 DNA 来杀死肿瘤细胞的，但是这样的化疗药物往往也会在最初治疗后诱导癌症复发。究其原因：相关化疗药物保留了癌细胞中 TP53 基因的拷贝。经过化疗后的癌细胞并不会因DNA 损伤而死亡，而只是停止了增殖，进入休眠的衰老模式。
保留了TP53基因又与化疗预后不良有何关系呢？说到这里，就必须解释一下关于TP53基因的“双面人生”。
突变型p53 图片来源：参考资料[2]
在人类肿瘤中，最常见的突变基因便是TP53——编码TP53蛋白。其存在两者类型：野生型（wtp53）和突变型（mtp53）。一个字母的区别却让这两个的基因有了不同的人生轨迹：野生型是一种抑癌基因，被称为“癌细胞警察”；而突变型则成了一种促癌基因，不仅丧失了抑癌的作用，而且抑制细胞的衰老和凋亡以剥夺细胞内的抑癌反应，帮助癌症的发展。
因此，一旦化疗药物保留了p53蛋白，则癌细胞就有“一线机会“通过仅保留的p53蛋白突变形式而重获新生。
该论文通讯作者、杜兰大学医学院生化与分子生物学系助理教授 James G. Jackson 在接受媒体采访时介绍也表示：乳腺癌的化疗药物并不会直接“杀死“具有 p53 活性的乳腺癌细胞，而是让其进入衰老状态。并且让人惊讶地是，这些衰老的癌细胞不仅能在化疗后维持生命，还能够分泌大量的炎症分子和促进肿瘤再生长的因子。这便是具有 p53 活性的乳腺癌患者在接受化疗后普遍生存率较低的原因。
衰老癌细胞如何“卷土重来“？
既然了解了乳腺癌化疗预后不良背后的秘密。如果想要改善其治疗效果，就必须了解这些处于衰老状态的癌细胞究竟是如何“复活”的。
该试验中，研究人员使用了荧光染色手段，在显微镜视野下发现：在接触阿霉素或其他化疗药物后，衰老的乳腺癌细胞常常“吃掉”邻近的癌细胞以侥幸生存。
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