预防心肌梗死，阿司匹林与氯吡格雷如何选？听听医生怎么说

2020-06-22  未知 admin

候诊区两位患者的交流颇具代表性，服用氯吡格雷的患者：你怎么还在使用阿司匹林，快换用氯吡格雷吧，不良反应少，效果好!服用阿司匹林的患者：听医生说，阿司匹林是预防心肌梗死的首选药，效果应该会更好吧!这两位患者的交流可能倾诉了多数患者的疑惑：阿司匹林与氯吡格雷，预防心肌梗死究竟该如何选择?接下来，小编将带您一文读懂。

近年来，动脉粥样硬化性心血管疾病已成为人类健康的主要威胁，代表性疾病如心肌梗死具有高发病率、高致死率的特征。对于这类疾病的预防，合理应用抗血小板聚集药物可显著降低发病风险与死亡风险，抗血小板聚集药物也因此成为预防缺血性心血管疾病的基石药物。抗血小板药物包括抑制环氧化酶-1活性的阿司匹林，P2Y12受体拮抗剂如氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛，以及糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂如替罗非班等。综合疗效、经济等各方面因素考虑，阿司匹林与氯吡格雷使用相对较多，二者在预防心肌梗死方面均具有不错的疗效，但适用人群却有一定差异，部分患者可首选阿司匹林，部分患者需优选氯吡格雷，部分患者则需联合用药，部分患者则二者均不能选用。

出血既不能使用阿司匹林，也不能使用氯吡格雷

冠脉内膜破损、斑块破裂可诱发血小板聚集形成血栓，阿司匹林与氯吡格雷通过抗血小板聚集阻止血栓形成。血小板聚集主要通过两条途径实现：一是形成并释放血栓烷 A2 ，二是释放内源性二磷酸腺苷。阿司匹林与氯吡格雷的作用对象虽然均为血小板，但作用靶点却不一样。阿司匹林通过抑制环氧化酶 -1的活性，阻止血栓烷 A2的形成，抑制血小板的聚集与活化;氯吡格雷通过与P2Y12受体结合，抑制活化的血小板释放二磷酸腺苷，从而抑制血小板的聚集。

抑制血小板聚集后，虽然降低了血栓风险，但却增加了出血风险，这是阿司匹林与氯吡格雷常见且比较危险的不良反应，同时出血也是阿司匹林与氯吡格雷的禁忌症：无论是使用前，还是使用期间，只要有活动性病理性出血，如消化道出血、颅内出血、泌尿系出血，或出血体质的患者，均不能使用阿司匹林与氯吡格雷。此外，严重肝肾功能不全的患者，均不能使用阿司匹林与氯吡格雷。需要注意的是：颅内出血是抗血小板治疗最危险的不良反应，有心肌梗死高风险的患者即使发生了颅内出血，部分患者也需重启抗血小板治疗，此时可在病情稳定六月后与神经专科共同评估，决定抗血小板药物的种类、剂量，同时应将血压控制在 130/80mmHg以下。由于活动性消化道溃疡属于消化道出血高危人群，且阿司匹林与氯吡格雷可加重溃疡，因此也不能使用这两药物。

不耐受或不能使用阿司匹林的患者，优选氯吡格雷

阿司匹林对环氧化酶的抑制，包括环氧化酶-1与环氧化酶-2，对后者的抑制可减少前列腺素的合成，前列腺素主要调控消化道血流与粘膜的功能，合成减少后易引起消化道损伤，且阿司匹林本身可直接破坏胃黏膜的保护屏障，因此阿司匹林所致消化道症状相当普遍见，也是患者不耐受而停药的原因。氯吡格雷也可引起消化道损害，但机制却有别于阿司匹林。在各种高危因素的作用下胃黏膜易受损，但胃黏膜的修复能力也相当强大，受损后可在短时间内迅速完成修复，氯吡格雷通过延迟消化道粘膜的修复，从而引起消化道症状。

相比较而言，氯吡格雷所致消化道损害要低于阿司匹林。因此，对阿司匹林不耐受的患者，可换用氯吡格雷，包括但不限于消化道症状：由于小剂量阿司匹林可抑制尿酸排泄，因此高尿酸血症患者或痛风频发的患者，可优先考虑氯吡格雷。除此之外，对阿司匹林成分过敏，或使用水杨酸盐、含水杨酸物质、非甾体抗炎药出现过哮喘的患者，不能使用阿司匹林，优先考虑氯吡格雷。有朋友可能会问：如果对氯吡格雷也不耐受，该怎么办?若对氯吡格雷也不耐受，可选用新型P2Y12受体拮抗剂如替格瑞洛，其抗血小板聚集的机制与氯吡格雷相似，但哮喘、慢阻肺、心动过缓的患者需慎用替格瑞洛。需要注意的是：对于具有消化道损害或出血的高危患者，可预防性联用质子泵抑制剂或 H2受体拮抗剂，但服用氯吡格雷的患者应避免与奥美拉唑或埃索美拉唑联用，这两药可降低氯吡格雷的药理活性。