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心梗治好了,心脏却“衰”了?还是心梗惹

2020-02-21  未知 admin

心肌梗死急性期的心衰这里就不说了,可以看“都说心肌坏死不能再生,那心肌梗死后放支架还有什么用?”那篇文章,就说说心肌梗死以后的心力衰竭。

 

一些原先有高血压的患者,心肌梗死后,血压降下来了,不用吃降压药了。这是心梗以后高血压好了?当然不是,这种情况多半儿不是高血压治好了,而是心功能减低了!

还有一些患者,心肌梗死后干脆就出现心衰的临床表现了。

为什么?因为心肌梗死损失了心肌,也就损失了心功能。即使放了支架,开通了血管,已经梗死的心肌就是梗死了。

【缺血的心肌收缩力减弱】

其实,原本缺血性心脏病人长期慢性的心肌缺血,心功能就会减低。每次缺血,心肌细胞都可能会有损伤,有些损伤是可以叠加的。总是缺血,心肌细胞还会早衰(凋亡)的。就像一个人挨饿,饿个一次两次补着吃上了没什么,总是饿着,就营养不良了,身体素质就会减低,脏器也会萎缩衰竭。所以,长期的心肌缺血本身就会引起缺血性心肌病,心功能就会减低。

【坏死的心肌失去收缩功能】

心肌梗死后,坏死的心肌部位是长瘢痕的。这种瘢痕没有正常心肌细胞的功能,没有收缩能力,就会影响心肌整体的收缩力。如果梗死面积小,或者不在左心室(左心室是心脏射血最主要的部位),那影响会小一些。如果是左心室的大面积心肌梗死,比如“广泛前壁心肌梗死”(这里的前壁就是左心室壁),那对心功能的影响就大了。所以,左心室大面积心肌梗死是很危险的。一般左心室梗死面积超过左室心肌的40%,就会出现心源性休克,很危重,抢救很困难,死亡率很高。而且即使抢救成功,心功能也是会大大受损的(所以,急性心肌梗死“放支架”,该出手时就出手)。

【室壁瘤形成导致“反常收缩”】

心肌梗死后,坏死长瘢痕的那部分心肌不仅不会收缩,还会在心脏收缩时被其他心肌收缩给挤出去,形成了“室壁瘤”(大面积的透壁性心肌梗死最容易形成)。室壁瘤处的心肌,不但不会收缩,还会形成“反常收缩”。就是在别的正常心肌收缩时,室壁瘤会被挤得扩张出去;别的心肌舒张时,室壁瘤又会被牵拉着收回来,跟正常心肌的活动方向相反。

这样,心脏该收缩射血时室壁瘤把血液存下了,心脏舒张该接受回心血液时,接受得也少了(原来存下了一部分),不仅影响了心脏的排血量,也影响了回心血量,心脏的功能就更加减低了。都说团结就是力量,步调一致才能得胜利,心肌的收缩舒张也是一样。

还有,如果牵拉心瓣膜的心室乳头肌缺血坏死,就可以出现瓣膜关闭不全、反流,这样也会很快发生心衰。

心脏的收缩能力减弱,心排血量就会减少,血管就充盈不足,血压就会降低;心脏供血减少就不能满足身体活动、代谢的需要,人就会感到全身乏力,不能坚持正常甚至很轻微的体力活动,活动能力大大减低了。

心脏排血减少,还导致了身体里经过循环的血液回心困难,血液就会瘀滞。淤在肺里,就出现肺淤血、肺水肿,氧气在肺里的交换就出现障碍,就会出现缺氧的各种表现,比如活动时气短、胸闷憋气,严重时不活动也会憋气、喘息,不能平卧,或者睡到半夜因为胸闷憋气要坐起来(医学上称“阵发性夜间呼吸困难”);淤在其他部位,就会出现水肿,腿肿最常见,还有尿少、肝大、胸水、腹水甚至心包积液了,要是胃肠道淤血水肿,就会出现食欲减退、腹胀甚至恶心呕吐等。

在这个过程中,心脏为了弥补每次心跳射血的减少,还会加快收缩,增加心跳频率,久而久之就更累了,心脏也会慢慢扩大了。心跳快了,心脏的舒张期短了,心肌的休息时间短了,供血也减少了(冠状动脉主要是舒张期供血),心肌就会更缺血,心功能更差;扩大了的心脏,收缩力更不能集中(心脏的构型改变,会影响力的方向),这就进入了恶性循环的圈子。

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